Uso do ácido tranexâmico para controle de hemorragias no trauma pré hospitalar

Texto originalmente publicado por Carlos Felipe dos Santos em 26/fev/25.
Disponível em https://medium.com/p/e37627b994d3
Tempo de leitura: 4 min.

A hemorragia é, comprovadamente, a principal causa de morte evitável no trauma.

Falo sobre controle de sangramento recorrentemente em minhas publicações, afinal, esse tipo de ocorrência pode acontecer em qualquer lugar, inclusive no ambiente escolar, seja por violência, como nos ataques que ocorreram nos últimos anos aqui no Brasil (algo comum nos EUA e outros países), ou pela estrutura precária das unidades, algo que identifiquei no meu trabalho de conclusão de curso da graduação em Enfermagem.

Existem diversos materiais e dispositivos para controle de hemorragias, mas, a depender da quantidade de sangue perdida e das condições do paciente, será necessário recorrer a outras técnicas, dentre as quais o uso de uma droga chamada ácido tranexâmico, comercialmente conhecido como Transamin.

Choque hipovolêmico do tipo hemorrágico

O sangue é um fluido composto por células, proteínas e água, desempenhando diversas funções, dentre elas o transporte de oxigênio, permitindo que todas as células do organismo produzam energia e desempenhem suas funções.

Essa forma de produção de energia por meio do consumo e processamento de oxigênio é chamada de metabolismo aeróbio.

Quando uma vítima começa a sangrar, naturalmente essas células e proteínas são perdidas, resultando em uma drástica redução da capacidade de perfusão celular e comprometendo a produção de energia. Essa condição é chamada de choque hipovolêmico hemorrágico e, se não corrigida rapidamente, pode levar ao desenvolvimento da Tríade Letal, um estado potencialmente fatal que agrava ainda mais a hemorragia, instaurando um ciclo vicioso.

A tríade letal

Quando uma vítima de hemorragia desenvolve choque, três fenômenos costumam ocorrer devido ao estado de hipoperfusão generalizada: coagulopatia, hipotermia e acidose. Esses fatores contribuem para maior perda de sangue e podem levar ao óbito em poucos minutos.

A coagulopatia ocorre porque, junto com as hemácias (células que transportam oxigênio no sangue), também são perdidos plaquetas e fatores de coagulação. Além disso, os fatores de coagulação remanescentes são rapidamente consumidos devido à ativação exacerbada da cascata de coagulação, podendo evoluir para Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD), o que agrava ainda mais o quadro hemorrágico. Para compensar, o corpo realiza vasoconstrição generalizada, priorizando a circulação de sangue para órgãos nobres como coração, pulmões e cérebro.

A vasoconstrição reduz a capacidade do corpo de manter a temperatura. Aliado à perda de calor pelo sangue depletado, isso leva à hipotermia, que compromete a atividade enzimática e prejudica a cascata de coagulação, agravando o sangramento.

Por fim, com a redução das hemácias, o transporte de oxigênio é insuficiente, comprometendo a produção de energia. O organismo passa a utilizar a gordura como fonte de energia, caracterizando o metabolismo anaeróbio, que é cerca de 19 vezes menos eficiente que o metabolismo aeróbio e leva ao acúmulo de lactato, resultando em acidose. Essa acidose compromete a função celular e intensifica a disfunção das proteínas envolvidas na coagulação, exacerbando a coagulopatia.

O uso do ácido tranexâmico

O organismo responde à hemorragia formando coágulos no local da lesão, um processo complexo que envolve a hemostasia primária (adesão plaquetária) e a hemostasia secundária (ativação da cascata de coagulação para formação de fibrina).

Para evitar a formação excessiva de coágulos, o corpo ativa a fibrinólise, degradando os coágulos e garantindo o fluxo sanguíneo adequado. No entanto, em hemorragias graves, esse processo pode estar desregulado, necessitando intervenção para permitir a formação e manutenção dos coágulos.

O ácido tranexâmico é um antifibrinolítico que inibe a conversão do plasminogênio em plasmina, prevenindo a degradação prematura dos coágulos e auxiliando no controle da hemorragia.

Transamin ajuda a controlar hemorragia evitando a hiperefibrinólise. Imagem: Mikhail Nilov/Pexels.

O estudo CRASH-2

O estudo CRASH-2 foi um ensaio clínico randomizado e controlado por placebo, conduzido em 274 hospitais de 40 países, envolvendo 20.211 pacientes adultos com hemorragia significativa ou risco elevado de sangramento após trauma. O objetivo principal foi avaliar o impacto da administração precoce do ácido tranexâmico (TXA) na mortalidade, eventos vasculares oclusivos e necessidade de transfusão sanguínea.

Os resultados mostraram que a mortalidade foi reduzida significativamente, sem aumento do risco de trombose.

Para ser efetivo, o TXA deve ser administrado em até 3 horas após o trauma:

Dose de ataque: 1 g de Transamin diluído em 100 ml de SF 0,9%, infundido em 10 minutos.

Dose de manutenção: 1 g de Transamin diluído em 100 ml de SF 0,9%, infundido ao longo de 8 horas.

Por que isso é importante?

Sangramentos são a principal causa de morte em traumas graves. O TXA se mostrou uma ferramenta valiosa para salvar vidas, especialmente quando usado rapidamente. Ele já está incluído em protocolos de emergência no mundo todo e continua sendo estudado para novas aplicações, como em sangramentos cerebrais (estudo CRASH-3).


*Esse texto foi gerado com auxílio de ferramentas de inteligência artificial e contou com revisão humana.